Inflamación en el cerebro de pacientes con fibromialgia

Un estudio realizado por investigadores del Hospital General de Massachusetts (MGH), que colaboró ​​con un grupo del Instituto Karolinska en Suecia, ha documentado por primera vez una inflamación generalizada en el cerebro de pacientes con una afección poco conocida llamada fibromialgia. Su informe fue publicado en línea en la revista   Brain, Behavior and Immunity  .

“No tenemos buenas opciones terapéuticas para la fibromialgia, por lo que la identificación de un posible objetivo terapéutico podría conducir al desarrollo de terapias más efectivas e innovadoras”, dice Marco Loggia, PhD, del Centro Martinos para imágenes biomédicas basado en MGH, autor principal del informe . “Y encontrar cambios neuroquímicos objetivos en el cerebro de los pacientes con fibromialgia debería ayudar a reducir el estigma persistente que enfrentan muchos pacientes, a menudo se les dice que sus síntomas son imaginarios y que no hay nada realmente malo en ellos”.

Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, caracterizados por síntomas como dolor crónico generalizado, problemas de sueño, fatiga y problemas de pensamiento y memoria, la fibromialgia afecta a cerca de 4 millones de adultos en los Estados Unidos. Investigaciones previas realizadas por el grupo Karolinska liderado por Eva Kosek, MD, PhD, coautor principal del estudio actual, sugirieron un papel potencial para la neuroinflamación en la enfermedad, incluidos niveles elevados de proteínas inflamatorias en el líquido cefalorraquídeo, pero ningún estudio previo Tiene neuroinflamación visualizada directamente en pacientes con fibromialgia.

Un estudio realizado en 2015 por el equipo de Loggia utilizó la exploración combinada MR / PET para documentar la neuroinflamación, en particular la activación de las células gliales, en los cerebros de pacientes con dolor crónico de espalda. Suponiendo que también se pudiera encontrar una activación glial similar en pacientes con fibromialgia, su equipo utilizó la misma PET radiofarmacéutica, que se une a la proteína translocante (TSPO) sobreexpresada por las células gliales activadas, en su estudio que incluyó a 20 pacientes con fibromialgia y 14 voluntarios de control.

Al mismo tiempo, el equipo de Kosek en Karolinska inscribió a un grupo de 11 pacientes y un número igual de participantes de control para un estudio similar con el marcador PET de unión a TSPO. Dado que el radiofármaco se une a dos tipos de células gliales: microglía y astrocitos, también examinaron a 11 pacientes, 6 que tenían imágenes de TSPO y otros 5 y otros 11 controles con un marcador de PET que se cree que está unido preferentemente a astrocitos y no microglia. En ambos centros, los participantes con fibromialgia completaron cuestionarios para evaluar sus síntomas. Cuando el equipo de MGH tuvo conocimiento de investigaciones similares iniciadas por el grupo Karolinska, los equipos decidieron fusionar sus datos en un solo estudio.

Los resultados de ambos centros encontraron que la activación glial en diferentes regiones cerebrales de pacientes con fibromialgia fue significativamente mayor que los que tenían el control. En comparación con el estudio sobre el dolor crónico en el equipo de MGH espalda, las elevaciones de TSPO eran más extendido en todo el cerebro, lo que indica Logia corresponde a la más compleja de los síntomas de la fibromialgia patrón. Los niveles de TSTT en una estructura circular llamada la corteza cingulada – una región asociada con la neuroinflamación emocional cuando se ha reportado en pacientes con síndrome de fatiga crónica – correspondió a pacientes que informaron de niveles de fatiga. Los estudios del equipo de Karolinska con el marcador de unión astrocítica han encontrado una pequeña diferencia entre los pacientes y los controles,

“La activación de las células gliales que observamos en nuestros estudios libera mediadores inflamatorios que están diseñados para sensibilizar las vías del dolor y contribuir a síntomas como la fatiga”, dice Loggia, profesora asistente de radiología en la Escuela de Medicina de Harvard. “La capacidad de unir fuerzas con nuestros colegas de Karolinska fue fantástica, porque combinar nuestros datos y ver resultados similares en ambos sitios da confianza a la fiabilidad de nuestros resultados”.

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